Br J Cancer：LIMK2介导的SPOP磷酸化甲醛促进去势抵抗性癌的发生发展

癌（PCa）目前仍是泌尿外科癌症里最普遍的各种类型，在American，其在成年人癌症特别丧命里排名第二。2020年American近有191,930例新病例和33,330例预测丧命病例。尽管激素剥夺疗法可以有效治疗该癌症，但依然所有的再度才会持续发展成为致命的去势抵抗性PCa（CRPC）。3,4因此，急需探究CRPC里风的特别水分子选择性，以鉴定有效的类固醇核酸。

SPOP作为一种重要的E3泛素连接酶，其可以充当依赖性q或启动q。在PCa里，其通过副产物几种诱发底物来依赖性的时有发生。 SPOP是PCa里显现出突变总计的基因（近15％），这些突变使该受基底拒绝接受，并有助于了癌症的时有发生。

而留存了野生型状态SPOP的其余PCa仍只能持续发展为CRPC，暗示存在其他重要的调控选择性来降到SPOP的表示。既往学术研究推测，在随身携带野生型SPOP的里，SPOP的表示素质增高了近94％，然而尚能不清楚其降到的特别水分子选择性。

LIMK2直接转录SPOP并调控其核出发点

该学术研究确定了SPOP为LIMK2的直接核酸。并通过多种生化分析方法检验了SPOP和LIMK2之间的相互关系及其诱发作用。同时通过移植瘤实验更进一步在在基底素质可验证了这种关系。

学术研究人员推测，LIMK2可通过直接转录SPOP的三个肽链并副产物SPOP，而反过来SPOP只能有助于LIMK2的泛素化，从而构成了一个反馈环。SPOP的副产物可巩固AR、ARv7和c-Myc的诱发作用。更进一步的学术研究推测，抗转录的SPOP只能完全依赖性基底外的时有发生，暗示LIMK2诱导的SPOP副产物是PCa时有发生持续发展过程里的一个关键惨剧。

LIMK2-SPOP频率通路影响CRPC里风的特别模型

总而言之，该学术研究结果推测，随身携带基因突变SPOP高血压需相应的基因治疗策略，而LIMK2-SPOP之间的关系也暗示，通过依赖性LIMK2维持野生型SPOP或只能依赖性该癌症的时有发生持续发展。

原始出处：

Nikhil, K., Haymour, H.S., Kamra, M. et al. Phosphorylation-dependent regulation of SPOP by LIMK2 promotes castration-resistant prostate cancer. Br J Cancer (14 December 2020).